МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ СССР

УТВЕРЖДАЮ:

Начальник Главного управления ЛПП Минздрава СССР

14 ноября 1988 г.

Методические рекомендации

ОДЕССА 1989

Одесский ордена Трудового Красного Знамени НИИ глазных болезней и тканевой терапии имени академика В. П. Филатова

Профессор Шпак Николай Иванович, т. 60-37-84, 63-67-21.

Канд. мед. наук Савко Валентин Владиславович, т. 60-37-84, 63-67-21.

Рецензент: канд. мед. наук А. А. Ваничкин.

Председатель экспертной комиссии: ст. н. с. Н. И. Усов, т. 60-34-68.

Многими офтальмологами проводились и в настоящее время проводятся исследования, главная цель которых — разработать методики выявления этиологии увеита.

Несмотря на то, что клинические проявления увеитов разной этиологии имеют много общих черт, все же некоторые симптомы более часто встречаются при одной этиологии заболевания и в то же время они реже выявляются при других этиологических факторах. При этом необходимо учитывать также характер течения процесса в глазу, частоту и тяжесть рецидивов заболевания.

При рецидивирующих формах увеитов решающее значение приобретают аллергический и аутоаллергический компоненты.

При определении этиологии увеита могут быть полезны анамнез, сведения об общем состоянии больного, иммунологический статус и др.

При стрептококковой этиологии заболевания воспалительный процесс локализуется преимущественно в переднем отделе сосудистого тракта и характеризуется выраженной экссудацией. Изменения же со стороны глазного дна встречаются значительно реже и проявляются чаще всего последовательным нейроретинитом.

У больных с приобретенными формами токсоплазмоза поражается преимущественно задний отдел глаза. Клинически заболевание проявляется экссудативным ретинитом, нейроретинитом, центральным хориоретинитом, юкстапапиллярным и диссеминированным хориоретинитом. Поражение переднего отдела глаза при этой форме токсоплазмоза встречается крайне редко.

При туберкулезных увеитах клинические проявления заболевания трудно дифференцировать с увеитами других этиологий. Туберкулезно-аллергические керато-конъюнктивиты с фликтенами, особенно если они сочетаются с проявлениями скрофулеза кожи,

остаются типичными для этой этиологии так же, как и паренхиматозный кератит, если исключено его люэтическое происхождение.

Имеются определенные клинические симптомы, присущие увеитам стафилококковой этиологии, о чем подробнее будет изложено ниже.

Для этиологической диагностики увеитов в разное время было предложено много различных серологических и иммунологических реакций (ДРА, С-реактивный белок, титр комплемента, титр гетерофильных агглютининов, реакция бласттрансформации лимфоцитов, показатель повреждения нейтрофилов, реакция ингибиции миграции макрофагов). Эти тесты не имеют решающего значения для постановки этиологического диагноза.

В Одесском НИИ им. акад. В. П. Филатова разработана методика определения этиологии увеитов путем выявления очаговой реакции на бактерийные аллергены (стрептококковый, стафилококковый) и токсоплазмин. Именно очаговой реакции, т. е. ответной реакции со стороны пораженного органа, придается решающее значение при определении этиологии увеита. Что же касается местной и общей реакции на эти аллергены, то они также учитываются, но ни степень их выраженности, ни характер проявления при отсутствии очаговой реакции не могут быть критерием при решении вопроса о причине заболевания.

Методика этиологической диагностики эндогенных увеитов основана на выявлении избирательной сенсибилизации сосудистой оболочки, что определяется реакцией глаза на введение аллергена, ответственного за эту сенсибилизацию.

Сенсибилизация оболочек глаза может наступить не только под воздействием патогенных микроорганизмов, но и под влиянием условных сапрофитов — кишечной палочки, протея, нейссерии. В дальнейшем были получены четкие данные, которые убедительно доказали возможность развития эндогенных увеитов вследствие избирательной сенсибилизации оболочек глаза указанными выше сапрофитами.

Лечение больных эндогенными увеитами, независимо от их этиологии, преследует основную цель: устранение признаков воспаления, сохранение или восстановление зрительных функций и, по возможности, предотвращение рецидивов заболевания.

Воспалительный процесс в увеальном тракте протекает как инфекционно-аллергическое заболевание. Поэтому проведение

гипосенсибилизирующей терапии совершенно необходимо для успешного лечения больных увеитами. Не утратило своего значения симптоматическое, неспецифическое и медикаментозное лечение.

Постановку внутрикожных проб целесообразно начинать с наиболее вероятного аллергена, ответственного за этиологию увеита.

Если в процесс вовлечен передний отдел сосудистого тракта, то, в первую очередь, этиологическую диагностику следует начинать с внутрикожного введения стрептококкового аллергена, а при поражении заднего отдела сосудистого тракта — с токсоплазмина.

При отрицательной реакции (местной, общей и очаговой) на один из аллергенов диагностическая проба с другим аллергеном может быть поставлена на 4—5-й день.

3.1. Особенности клинических проявлений и течения. Стрептококковая этиология выявляется у большинства больных с передними увеитами и склеритами. К особенностям их течения следует отнести бурное начало с выраженной экссудацией. Следует обратить внимание на возможность развития осложнений со стороны заднего отдела глаза. В этих случаях развивается картина нейроретинита. По-видимому, характер экссудации при нейроретините, в основном, серозный, что подтверждается высокой эффективностью терапии этого осложнения.

Склериты стрептококковой этиологии отличаются острым началом, рецидивирующим течением. В редких случаях, после многократных рецидивов, склера истончается и появляется пигментация.

3.2. Симптоматическое лечение. При терапии передних увеитов стрептококковой этиологии решающее значение имеют правильные и своевременные действия врача в начале заболевания. В этих случаях, наряду с инсталляциями 1 % раствора атропина или 1/4 раствора скополамина, введением адреналина (1:1000) или атропиново-адреналиновой смеси под конъюнктиву, адреналина по Гредле и пр. целесообразно вводить парабульбарно фибринолизин (1 раз в день) по 666 ед. на одну инъекцию (5—6 раз через 1—3 дня). При хорошей переносимости его в первые дни, инъекции можно делать ежедневно (2—3 дня). Эта мера значительно уменьшает опасность образования синехий, способствует рассасыванию воспалительного инфильтрата, уменьшает возможность развития деструктивных изменений в стекловидном теле. С целью предупреждения фиксации зрачка в широком состоянии необходимо мидриатики чередовать с миотиками — “гимнастика” зрачка.

Во избежание роковых для больного последствий необходимо предостеречь молодых врачей от назначения миотиков в тех случаях, когда иридоциклит сопровождается повышением внутриглазного давления, так как сужение зрачка приводит к его сращению и заращению, а также развитию в последующем вторичной глаукомы.

Наряду с этими методами терапии необходимо уделять внимание и санации очагов воспаления в организме, что проводится совместно со специалистами других профилей.

3.3. Медикаментозное лечение. Основное лечение, которое следует проводить больным, представляет собой комплекс средств, обладающих антимикробным, противовоспалительным и стимулирующим воздействием на организм.

С целью общеукрепляющего воздействия больных назначается тканевая и витаминная терапия.

Кортикостероиды применяют вначале местно в виде инстилляций, парабульбарных инъекций и внутрь в общепринятых дозировках обычно с 5—7 дня.

В процессе лечения необходимо учитывать переносимость отдельных препаратов, в случае необходимости заменять их (антибиотики, витамины), следить за картиной крови и функцией почек.

Под влиянием описанного выше лечебного комплекса угасание воспалительного процесса начинается с 3—4 дня лечения. В большинстве случаев удается устранить признаки острого склерита и иридоциклита в течение 12—17 дней. К этому времени у большинства больных иридоциклитом зрительные функции восстанавливаются полностью. Неустранимой остается иногда деструкция стекловидного тела.

Что же касается терапии осложнений переднего увеита в заднем отделе глаза (нейроретинит), то это более трудный вопрос как в отношении устранения признаков воспаления, так и в отношении прогноза.

Нейроретинит может развиваться сразу же вслед за иридоциклитом, но чаще это происходит через некоторое время (1—2 месяца). Есть основания полагать, что развитие нейроретинита обусловлено процессами сенсибилизации как специфической, так и неспецифической (аутосенсибилизация). Поэтому следует важное значение придавать гипосенсибилизирующей терапии при иридоциклитах.

В тех случаях, когда в ответ на введение аллергена очаговая реакция проявилась лечебным действием, показана специфическая гипосенсибилизация. С этой целью внутрикожно надо вводить больным стрептококковый аллерген. Лечебное разведение — пороговое по данным аллергометрии. При первой инъекции вводится 0,1 мл порогового разведения. Дозировки затем удваиваются (0,2—0,4—0,8). Инъекции проводятся 1 раз в 3—4 дня. В некоторых случаях после введения 0,4 мл выбранного разведения вводят не 0,8, а 0,6 мл. Показанием к такому отступлению является резко выраженная реакция глаза на 0,4 мл аллергена. После введения 0,8 мл аллергена проверяют кожную чувствительность на введение одной кожной дозы аллергена в 0,1 мл.

Под влиянием описанной выше методики гипосенсибилизации кожная чувствительность обычно понижается. Редко она может не измениться либо уменьшиться незначительно. В этих случаях гипосенсибилизация продолжается следующим, более концентрированным, разведением.

Терапия нейроретинитов, развившихся как осложнение иридоциклитов стрептококковой этиологии, проводится по той же

С целью рефлекторного воздействия на слизистую оболочку придаточных пазух носа применяется дикаин-адреналиновая блокада среднего носового хода. Парабульбарно вводят гидрокортизон или дексазон, внутрь назначают кортикостероиды в общепринятых дозировках. Если указанная терапия начата своевременно и проводится достаточно активно, то исход нейроретинита благоприятный.

4.1. Особенности врожденных и приобретенных форм токсоплазмоза глаз. Выбор терапии увеитов этой этиологии зависит от активности, локализации и некоторых клинических особенностей воспалительного процесса.

Изменения со стороны глаза при врожденном токсоплазмозе отличаются от изменений при приобретенной форме заболевания значительной тяжестью поражения (микрофтальм, колобома оболочек глаза, атрофия зрительного нерва). Классической триадой врожденного токсоплазмоза является псевдоколобома желтого пятна, кальцификаты мозга и гидроцефалия.

Врожденные формы токсоплазмоза, как правило, представляют собой законченный процесс. В то же время у 30% больных наступают рецидивы воспаления.

Для приобретенного токсоплазмоза типичным является экссудативный нейроретинит, околососочковый экссудативный ретинит, центральный, очаговый и диссеминированный хориоретинит.

Приобретенные формы и рецидивы врожденных поражений необходимо лечить как свежие случаи заболевания.

4.2. Лечение токсоплазмоза у взрослых. Лечение больных с острыми формами воспаления и рецидивами врожденного токсоплазмоза целесообразно проводить в три основных этапа: вначале ликвидировать острый процесс, вызванный инвазией токсоплазма, затем провести специфическую гипосенсибилизацию и закончить лечение применением стимулирующей терапии. Такой подход применим к больным, которые обратились в начале заболевания с явлениями острого воспаления.

Если же больной обращается с остаточными явлениями воспалительного процесса или рецидивами, которые можно расценивать как проявление аллергической реакции, применение хлоридина и сульфадимезина малоцелесообразно, и можно приступить к проведению специфической гипосенсибилизации.

Больным с исходом воспаления (отрицательная РСК, очаговая реакция не выявляется, положительная ВКП) показана стимулирующая терапия.

Больным с острым процессом в переднем отделе и на глазном дне указанное лечение необходимо сочетать с кортикостероидами.

При наличии активных явлений в переднем отделе глаза, начиная с первого дня лечения, можно применять парабульбарно гидрокортизон или дексазон, или кеналог. При изменениях в заднем отделе глаза хорошее действие оказывает назначение кортикостероидов внутрь.

Лечение проводится под постоянным контролем картины крови и функции почек.

Профилактическое назначение фолиевой кислоты, начиная с первого дня лечения, почти полностью устраняет возможность осложнения со стороны крови. Все же отдельные больные плохо переносят лечение, жалуются на головные боли, тошноту, потерю аппетита. При указанном режиме лечения чрезвычайно редко бывает полная непереносимость препаратов.

В отдельных случаях, когда больной плохо переносит лечение, надо перейти к проведению десятидневных курсов. После 10 дней лечения назначают перерыв на 10—12 дней. Такие десятидневные курсы надо повторять 3—4 раза, а в отдельных случаях и больше. При проведении лечения в виде 10-дневных курсов контрольные исследования крови и мочи проводить не реже одного раза в неделю. У больных часто наблюдается относительный лимфоцитоз. В процессе лечения может повыситься СОЭ.

При полной непереносимости хлоридина и сульфадимезина следует отменить указанные препараты.

Хлоридин можно заменить аминохинолом. Аминохинол применяют по 0,1 г три раза в течение 10 дней. Опыт показал, что больные этот препарат переносят легче. Под влиянием аминохинола, как и под влиянием хлоридина, РСК из положительной может переходить в отрицательную.

При плохой переносимости сульфадимезина можно перейти к внутривенному введению 10% раствора этазола. Его вводят по 10 мл в течение 10 дней.

4.4. Специфическая гипосенсибилизация. Проведение специфической гипосенсибилизации показано в первую очередь больным, у которых очаговая реакция проявилась лечебным действием. Если очаговая реакция протекала по типу обострения и на глазном дне имеются признаки острого процесса, следует вначале провести 4-недельный курс лечения хлоридином и сульфадимезином. При наличии остаточных явлений воспаления можно начать лечение токсоплазмином. С лечебной целью применяют токсоплазмин в пяти разведениях: 1:1000000; 1:100000; 1:10000; 1:1000; 1:100.

Выбор лечебного разведения токсоплазмина облегчается результатами аллергометрии, т. е. определением пороговой кожной чувствительности.

Пороговым разведением является то разведение токсоплазмина, на месте введения 0,1 мл которого еще была местная воспалительная реакция.

С лечебной целью токсоплазмин вводят под кожу в возрастающих дозировках. Доза токсоплазмина с каждой инъекцией удваивается (0,1—0,2; 0,4—0,8). В тех случаях, когда специфическая гипосенсибилизация начинается сразу же после аллергометрии, лечебная доза токсоплазмина начинается с 0,2 мл. Только в отдельных случаях возникает необходимость после введения 0,4 мл ввести 0,6 мл, а затем 0,8 мл токсоплазмина. Инъекции повторяются один раз в 3—5 дней. После введения 0,8 мл выбранного разведения проверяется кожноаллергическая чувствительность к токсоплазмину, т. е. ставится контрольная ВКП с 0,1 мл неразведенного стандартного препарата.

Специфическую гипосенсибилизацию целесообразно проводить в сочетании с неспецифической гипосенсибилизацией и стимулирующим лечением. Схема лечения увеитов токсоплазмозной этиологии представлена на табл. 2.

Критерием окончания специфической гипосенсибилизации является стабилизация функций и понижение кожноаллергической чувствительности больного к токсоплазмину.

4.5. Лечение токсоплазмоза у детей. Детям назначаются те же препараты, что и взрослым, в соответствующей их возрасту дозировке. Учитывая токсичность препаратов, ослабленным детям лучше проводить лечение в виде повторных 10-дневных курсов с перерывами в 10—12 дней. Курсы повторяются не менее 3—4 раз. При хорошей переносимости можно проводить длительные курсы без перерыва.

Хлоридин детям назначается в следующей дозировке:

Препарат дается в два приема. Сульфадимезин назначается в дозах, принятых для возраста ребенка.

На протяжении последних лет не произошло каких-либо существенных изменений в проведении противотуберкулезной химиотерапии.

5.1. Химиотерапия. Основной принцип химиотерапии туберкулеза — лечение двумя или тремя противотуберкулезными препаратами, по возможности первого ряда, в течение года — остается в силе.

Основными являются препараты гидрозиды изоникотиновой кислоты в сочетании с ПАСКом и стрептомицином.

Стрептомицин применяется внутримышечно в общепринятых дозировках, по 500 000 ед. два раза в день в течение 10—20 дней, затем назначаем этот препарат местно, методом ионофореза на протяжении 20—30 дней. Дальнейшее применение стрептомицина либо его отмена зависит от клинических показаний и переносимости препарата.

Учитывая высокую степень сенсибилизации организма стрептомицином, нужно назначать его в сочетании с десенсибилизирующей терапией. Одновременно со стрептомицином назначаем тубазид. Этот препарат может быть применен также методом ионофореза 3 или 5% раствора с анода 30—45 сеансов на курс. При плохой переносимости тубазида он может быть заменен другими препаратами ГИНК.

В этих случаях следует попытаться применять ПАСК местно методом электрофореза. Противопоказан ПАСК при геморрагических хориоретинитах. При наличии противопоказаний ПАСК может быть заменен препаратом второго ряда. Наименование и дозировки противотуберкулезных препаратов представлены на табл. 3.

Антибактериальная терапия туберкулеза глаз должна сочетаться с применением витаминов “В”, “С” и других, а также общеукрепляющей терапии (тканевая терапия), правильным режимом питания, климатотерапией и др.

5.2. Специфическая гипосенсибилизация. Стандартное разведение очищенного туберкулина содержит 2 ТЕ в 0,1 мл. Одновременно внутрикожно вводится 0,1 мл этого туберкулина и по 0,1 в разведениях 1 : 10; 1 : 100; 1 : 1000; 1 : 10 000; 1 : 100 000; 1 : 1000 000.

При такой методике разведения очищенного туберкулина больной получает несколько большую дозу препарата, что оказалось безопасным, но при этом стало возможным одновременно провести диагностику и установить пороговую чувствительность больного к туберкулину. На месте введения препарата развивается местная воспалительная реакция кожи. Степень выраженности этой реакции зависит от концентрации вводимого туберкулина и чувствительности к нему организма (степени сенсибилизации).

То разведение туберкулина, на введение которого еще была местная воспалительная реакция, и является пороговым. В тех случаях, когда в ответ на введение туберкулина развивается очаговая реакция со стороны глаза и она проявляется лечебным действием, показана туберкулинотерапия. Такая реакция развивается у больных с вялотекущими и медленно прогрессирующими формами туберкулезного процесса.

Результаты аллергометрии облегчают решение вопроса в отношении выбора оптимального разведения туберкулина для лечебных целей. Случаи извращенной реакции на разведения туберкулина, более сильная реакция на слабые концентрации и, наоборот, слабая на концентрированные — бывают крайне редко. При таких результатах аллергометрии нужна осторожность в отношении туберкулинотерапии. Лучше воздержаться от специфической гипосенсибилизации.

Туберкулинотерапию проводят, начиная с порогового разведения. Туберкулин выбранного разведения вводят внутрикожно, один раз в четыре дня, постепенно повышая дозировку (0,2; 0,4; 0,6; 0,8). После введения 0,8 мл туберкулина проверяют кожную аллергическую чувствительность на 0,1 стандартного туберкулина. Если местная реакция не изменилась либо изменилась незначительно, продолжают лечение следующим, более концентрированным разведением туберкулина.

Критерием достижения гипосенсибилизирующего эффекта при туберкулезе, как и при других этиологиях, является устранение признаков воспаления, повышение или стабилизация зрительных функций, понижение очаговой и кожноаллергической чувствительности к стандартному туберкулину.

Туберкулин не представляет собой какого-то исключения среди бактерийных аллергенов. При туберкулинотерапии наблюдаются изменения общего и местного характера в организме, аналогичные тем, которые наступают при специфической гипосенсибилизации бактерийными аллергенами при токсоплазмозе и стрептококковой инфекции.

Стафилококковая этиология эндогенного увеита определяется путем выявления очаговой реакции на аллерген гемолитического стафилококка.

6.1. Особенности клинических проявлений и течения. Увеиты стафилококковой этиологии часто отличаются крайне тяжелым и бурным течением. В процесс вовлекаются в короткий срок (2—3 дня) все отделы увеального тракта, а затем сетчатка и зрительный нерв. Прогноз часто крайне серьезный и не только в отношении зрения, так как наряду с изменениями со стороны органа зрения в тяжелых случаях может развиваться картина генерализованной стафилококковой инфекции.

6.2. Лечение. Как известно, большинство антибиотиков при стафилококковой инфекции неэффективно. В связи с этим терапия стафилококковых увеитов проводится специфическими биопрепаратами. С этой целью применяются: специфический бактериофаг, стафилококковый анатоксин, плазма крови доноров, иммунизированных стафилококковым анатоксином, и антистафилококковый гамма-глобулин. Бактериофаг рекомендуется применять местно в виде частых инстилляций (по 1—2 капли каждый час), а также в инъекциях под кожу или внутримышечно ежедневно или через день, в зависимости от общего состояния больного, начиная с 0,5 до 2 мл (0,5; 1,0; 1,5; 2,0). Всего на курс лечения делают 4—5 инъекций. Бактериофаг значительно эффективнее в тех случаях, когда установлено его соответствие стафилококковой флоре, выделенной из очагов инфекции в организме (посевы с конъюнктивы). Одновременно с бактериофагом применяется стафилококковый анатоксин.

Анатоксин способствует созданию активного анатоксического и антибактериального иммунитета. Назначают его под кожу по 0,5 мл 1 раз в 10 дней в возрастающих дозировках (0,5—1,2— 2,0 мл ). Всего три инъекции на курс лечения.

Полезным оказалось также применение антифагина. Вводят антифагин ежедневно под кожу в возрастающих дозировках от 0,2 до 1,0 мл (0,2; 0,3; 0,4; 0,5; 0,6; 0,7; 0,8; 0,9; 1,0). Повторные курсы назначают в случае рецидива через 10 дней. Схема лечения увеитов представлена на табл. 4.

Плазма вводится внутримышечно 150—200 мл через день. На курс лечения 3—5 инъекций. Применяется плазма также местно в виде парабульбарных инъекций по 0,5 мл.

В последнее время стал применяться с целью специфической гипосенсибилизации очищенный аллерген гемолитического стафилококка по унифицированной методике аналогично другим бактерийным аллергенам.

В заключение необходимо отметить, что описанные выше лечебные комплексы при увеитах могут изменяться как в отношении дозировки, длительности применения отдельных лекарственных форм, так и замены некоторых из них препаратами аналогичного действия.

7.1. Особенности клинических проявлений и течения. Воспалительный процесс у больных увеитами протейной, нейссерийной и колибациллярной этиологии может локализоваться как в переднем, так и в заднем отделах сосудистого тракта.

К особенностям течения увеитов протейной этиологии следует отнести выраженную экссудацию в стекловидное тело. Характерным для всех больных увеитами этой этиологии является наличие грубых помутнений в стекловидном теле, иногда даже с крупными шарообразными включениями.

Хориоретиниты протейной этиологии по своим клиническим особенностям не отличаются от хориоретинитов других этиологий. Изолированные поражения склеры (эписклерит, склерит) для этой этиологии не характерны.

Увеиты нейссерийной и колибациллярной этиологии по клинической картине не отличаются от увеитов других этиологий.

7.2. Лечение. При лечении больных увеитами, вызванными сапрофитами, возникают определенные трудности ввиду того, что причиной развития воспалительного процесса являются не представители патогенной флоры, а условные сапрофиты. Теоретически можно допустить две возможности болезнетворного воздействия сапрофитов на сосудистый тракт: их гематогенный занос в сосудистый тракт и возникновение аллергического воспаления. Гематогенный занос сапрофита почти нереален, так как признаков грануломатозного увеита при этой этиологии нам выявить не удалось. В то же время развитие ответной реакции в сосудистом тракте на внутрикожное введение аллергена (очаговая реакция) дало основание полагать, что это скорее является результатом гематогенного заноса в сосудистый тракт продуктов распада сапрофитов в других органах, главным образом из желудочно-кишечного тракта, верхних дыхательных путей.

Учитывая вышесказанное, терапия увеитов, вызванных сапрофитами, должна быть комплексной. С одной стороны, целесообразно использовать антибактериальные препараты, главным образом с целью профилактики развития очагов воспаления вне глаза, а с другой стороны — специфическую гипосенсибилизацию, цель которой состоит в том, чтобы понизить чувствительность тканей оболочек глаза к специфическим бактерийным белкам.

В лечебный комплекс целесообразно включать антибиотики широкого спектра действия, которые избирательно воздействуют на протей, нейссерию и кишечную палочку: мономицин по 250000 ЕД 2 раза в сутки внутримышечно в течение 7 дней либо стрептомицин по 500000 ЕД 2 раза в сутки внутримышечно в течение 7—10 дней, а также сульфаниламидный препарат этазол, который вводится внутривенно в 10% растворе по 10 мл ежедневно в течение 10—15 дней.

Перечисленные антибиотики и сульфаниламиды могут быть заменены другими препаратами этих групп лекарственных средств с учетом особенностей местных условий.

В процессе лечения необходимо учитывать переносимость отдельных препаратов, следить за картиной крови и функцией почек.

Проведение специфической гипосенсибилизации показано в первую очередь больным, у которых очаговая реакция на введение аллергена протея, нейссерии либо кишечной палочки проявилась лечебным эффектом.

При проведении гипосенсибилизации выбор лечебного разведения аллергена осуществляется на основании данных аллергометрии по унифицированной методике.

Для лечения применяют пороговое разведение аллергена, т. е. то разведение, на месте введения которого кожная реакция была еще слабо положительной. Лечение начинают внутрикожным введением 0,2 мл выбранного разведения аллергена, затем вводят 0,4, 0,6, 0,8 мл того же разведения. После введения 0,8 мл какого-либо разведения проверяют очаговую реакцию глаза и кожноаллергическую чувствительность больного на введение одной кожной дозы аллергена. Если очаговая реакция не развивается, то проведение специфической гипосенсибилизации считается законченным. Схема лечения увеитов колибациллярной, протейной и и нейссерийной этиологии представлена на табл. 5.

В заключение необходимо отметить, что при увеитах, вызванных сапрофитами, применение описанного выше лечебного комплекса никоим образом не исключает назначение мидриатиков, кортикостероидов, десенсибилизирующих средств.

Таблица 1

Таблица 2

Таблица 3

Таблица 4

Таблица 5

7. Эффективность внедрения в соответствии с критериями, изложенными в источнике информации (п. 3)